Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman

ADHD wordt beschouwd als een multifactorieel bepaalde aandoening waarbij biologische, psychologische en sociale factoren meespelen (Review Faraone et al., 2015; Thapar et al., 2013). Dat wil zeggen dat er niet één bepaalde oorzaak valt aan te wijzen maar dat de symptomen ontstaan door een samenspel van een waarschijnlijk groot aantal factoren. Erfelijke factoren worden als de belangrijke risicofactor beschouwd maar daarnaast spelen ook omgevingsfactoren een rol. Zo zou er een samenhang kunnen zijn met blootstelling aan alcohol en drugs in de baarmoeder, met vroeggeboorte, met slaapproblemen en met maatschappelijke en culturele factoren, zoals de toegenomen hoeveelheid prikkels en de hoge eisen die tegenwoordig aan het individu worden gesteld. In ieder geval is helder dat er zelden 1 oorzaak gevonden wordt voor ADHD bij een kind (uitzonderingen zijn bijvoorbeeld bepaalde genetische syndromen en/of niet aangeboren hersenletsel waarna de symptomen ontstaan zijn). Ook is helder dat ADHD door een veelvoud aan factoren veroorzaakt kan worden en dat er tussen kinderen met ADHD grote verschillen kunnen bestaan in de factoren die tot ADHD hebben geleid.

Er wordt verondersteld dat beperkte zelfcontrole als centraal kenmerk van ADHD (tot uiting komend in onrustig, impulsief en ongeconcentreerd gedrag) evolutionair voordelen oplevert voor de populatie als geheel, alhoewel onderzoek hiernaar nauwelijks bestaat (Thagaard et al., 2016). Gedacht wordt dat wanneer de populatie uit alleen volgzame, voorzichtige individuen bestaat, die nooit iets nieuws proberen, een soort snel zal uitsterven. Juist bij gebrek aan zelfcontrole, bijvoorbeeld door risicovol gedrag te vertonen en gevaarlijke situaties aan te gaan, kunnen er nieuwe overlevingsmogelijkheden voor een soort worden gevonden. Bij iedere dierensoort op aarde worden er inderdaad variaties waargenomen in dit geremde/ontremde spectrum. Dit pakt echter voor de meest ontremde individuen van een soort vaak niet goed uit doordat ze een hogere kans hebben te overlijden als gevolg van het risicozoekende gedrag. De soort als geheel profiteert hier wel van, doordat ze kunnen leren van dit fatale gevolg. Vanuit dit perspectief bezien zal beperkte zelfcontrole als centraal kenmerk van ADHD waarschijnlijk nooit verdwijnen en blijft dit gedrag tot op zekere hoogte adaptief. Wel kan de vraag gesteld worden of de mismatch met de omgeving waarin we heden ten dage kinderen met een beperkte zelfcontrole plaatsen wel de juiste is: stil zitten, luisteren, op je beurt wachten, en opletten in de klas liggen ver af van het van nature drukke, impulsieve/spontane, weinig geconcentreerde gedrag van deze kinderen. Een omgeving waarin minder een beroep wordt gedaan op luisteren, maar meer op proefondervindelijk leren op geleide van de interesse van het kind, zal waarschijnlijk tot minder problemen leiden in de ontwikkeling van deze kinderen.

Aangeboren factoren

Op basis van gedegen tweelingonderzoek wordt de erfelijkheidsfactor van ADHD op ongeveer 75-85% geschat (Faraone et al., 2005; Larsson, Chang, D’Onofrio & Lichtenstein, 2014), vergelijkbaar met de lengtegroei (Levy & Hay, 2001). De erfelijkheid van ADHD bij volwassenen wordt op 72% geschat (Larsson et al., 2014), waarbij er ook ‘nieuwe’ genetische factoren een rol gaan spelen (Chang et al., 2013). Bij dit hoge percentage kunnen echter kanttekeningen geplaatst worden wegens de beperkingen van gezins-, tweeling- en adoptiestudies (zie bijv. Furman, 2008). In het algemeen is het goed te vermelden dat deze getallen gelezen moeten worden als dat 75-85 (of 72) procent van de verschillen tussen alle mensen in de mate van ADHD-symptomen die zij hebben, kunnen worden toegeschreven aan aangeboren factoren; dit is echter inclusief de effecten die voortkomen uit interacties tussen genen en omgeving. Interacties tussen genen en omgeving zorgen ervoor dat aanleg om bepaald gedrag te ontwikkelen wel of niet tot uiting komt. Een voorbeeld betreft lengte: dat is een sterk erfelijk bepaald kenmerk van een persoon. Echter, wanneer er een voedseltekort zou zijn gedurende langere tijd, zouden weinig kinderen met erfelijke aanleg om lang te worden de lengte bereiken die ze hadden kunnen bereiken wanneer ze wel voldoende en gevarieerd voedsel gekregen zouden hebben. Met andere woorden: de omgeving heeft sterke invloed op de mate waarin erfelijke aanleg daadwerkelijk tot uiting komt in het uiterlijk of gedrag van een kind. Toenemend wordt duidelijk dat dit bij ADHD waarschijnlijk ook het geval is.

Pas heel recent (in 2019) zijn er in een grootschalige studie 12 plekken in het DNA geïdentificeerd (zogeheten loci) die daadwerkelijk het ontwikkelen van ADHD beïnvloeden (Demontis et al., 2019). Enkele van de gevonden genen hebben een functie in de communicatie tussen hersencellen, terwijl andere genen belangrijk zijn voor cognitieve functies zoals leren en taal-spraak. Echter, hier waren ruim 55.000 individuen voor nodig om deze loci te vinden en de mate waarin deze loci de ADHD gedragingen verklaren is klein (1.1%). Dit betekent waarschijnlijk dat er (uitzonderingen daar gelaten, zie onder) geen genen zijn die een sterk effect hebben op het ontstaan van ADHD. Naar schatting zijn er duizenden genen betrokken bij het ontstaan van ADHD. De hoge schattingen van erfelijkheid van ADHD op basis van voornamelijk tweelingstudies wijzen dus waarschijnlijk op een groot aandeel van interacties tussen erfelijke aanleg en de omgeving en niet op primair en op zichzelf staande erfelijke factoren.

Bij een klein deel van de kinderen met ADHD is wel sprake van een (zeer) sterke erfelijke aanleg die primair als oorzaak voor ADHD kan worden aangewezen. Er is een aantal genetisch-syndromale aandoeningen die vaak gepaard gaan met ADHD (naast vele andere ontwikkelingsproblemen). Dit wordt onder andere gezien bij neurofibromatosis, het fragiele-X syndroom, het syndroom van Shprintzen, het syndroom van Marfan, het Prader-Willi syndroom, en het XYY-syndroom (Oxelgren et al., 2017; Reilly et al., 2015). Door zeer snelle ontwikkelingen op het gebied van genetische diagnostiek, waarbij het gehele genoom in kaart kan worden gebracht, zijn ook zeldzame veranderingen in het genetisch materiaal gevonden bij een klein deel van de kinderen met ADHD. Deze zogeheten copy number variations [CNVs] komen soms ook voor bij ouders, maar vaak ook niet omdat ze zijn ontstaan tijdens de bevruchting en celdeling die daarop volgde. Dergelijke CNVs hebben naar verwachting een sterker effect op ADHD (en soortgelijke ontwikkelingsstoornissen zoals autisme spectrum stoornis, verstandelijke beperking, epilepsie en coördinatieontwikkelingsstoornis) dan de variaties in het genetisch materiaal die veelvoorkomend zijn (Mosca et al., 2016; Schachar, 2014; Thapar et al., 2013). Meer informatie over erfelijkheid van psychische stoornissen is te lezen in het kennisdossier erfelijkheid. 

Omgeving

Er zijn ook omgevingsfactoren die een rol spelen bij de ontwikkeling van ADHD (Das Banerjee, Middleton, & Faraone, 2007). Complicaties tijdens de zwangerschap, de bevalling en direct na de geboorte verhogen het risico op ADHD, alhoewel ook hierbij wederom niet duidelijk is of dit enkel omgevingsfactoren zijn, of dat door de erfelijke aanleg van het kind de kans op deze complicaties vergroot is. Het risico op ADHD, en dan met name aandachtsproblemen neemt toe bij een geboortegewicht lager dan 2500 gram, en neemt sterk toe bij een geboortegewicht lager dan 1500 gram (Nigg en Breslau, 2007). Het gebruik van alcohol, drugs en sigaretten door de moeder tijdens de zwangerschap zorgt ook voor een hoger risico op ADHD bij haar kind. Het foetaal alcohol syndroom gaat vaak gepaard met ADHD (en bijkomende ontwikkelingsproblemen). Echter, er lijkt daarnaast sprake van een correlatie tussen omgevingsinvloeden en erfelijke aanleg voor ADHD: moeders met aanleg voor ADHD zijn vaker geneigd tijdens de zwangerschap te blijven roken/drinken/drugs gebruiken (Thapar et al., 2009). Blootstelling aan polychloorbifenylen (PCBs), lood en andere zware metalen (Das Banerjee, Middleton, & Faraone, 2007), en bepaalde kleurstoffen en additiva in het voedsel (Nigg et al., 2012) kunnen een klein verhoogd risico op ADHD opleveren. Ook is aangetoond dat bepaalde psychosociale factoren, zoals een lage sociaal-economische-status, conflicten binnen het gezin, psychopathologie bij de ouders, een harde en weinig warme opvoedingsstijl van de ouders, en adoptie samenhangen met ADHD (Brown et al., 2017; Jimenez et al., 2017).

Recentelijk komt er ook steeds meer aandacht voor maatschappelijke factoren die een impact kunnen hebben op hoe snel er bij een kind gedacht wordt aan ADHD en hoe dit onder- en overdiagnose in de hand kan werken. In meerdere landen is de bevinding gerepliceerd dat relatief jonge leerlingen een verhoogde kans hebben om ADHD vastgesteld te krijgen en met medicatie te worden behandeld (Whitely et al., 2019), terwijl hier geen biologische verklaring is voor dit fenomeen (Holland & Sayal, 2018). Ook in Nederland hebben relatief jonge kinderen een grotere kans om medicatie voor ADHD voorgeschreven te krijgen dan relatief oude kinderen (Krabbe et al., 2014), alhoewel het niet vaststaat dat er sprake is van een systematische bias bij bijvoorbeeld leerkrachten in het waarnemen van leeftijd-typisch gedrag als zijnde afwijkend (Wienen et al., 2018).

Neurobiologie: hersenonderzoek bij ADHD

Onderzoek naar de neurobiologie van ADHD bevindt zich in een transitiefase van kleine, gerichte en hypothesegestuurde studies (waar naar bepaalde hersengebieden wordt gekeken waarin theoretische interesse bestaat) naar hypothesevrije studies (waar het hele brein wordt bekeken, zonder vooraf bepaalde gebieden te selecteren). Daarnaast verschijnen steeds meer samenvattende studies over grote groepen heen. Het onderzoeksveld bevindt zich in een methodologische transitie, waarbij de consistentie van eerdere bevindingen betwist wordt en nieuwe, meer getailleerde bevindingen nieuw licht werpen op de neurobiologische achtergrond van ADHD.

Bij elke bespreking van de neurobiologie van ADHD is het goed stil te staan bij de herkomst van de hypotheses over de betrokkenheid van hersensystemen bij ADHD (zie ook De Zeeuw & Durston, 2015 en Lange et al., 2010). Belangrijke mijlpalen hierin waren de toevallige ontdekking van het effect van psychostimulantia op ernstig aandachtstekort en hyperactief/impulsief gedrag in de jaren 30 van de vorige eeuw en het vroege neuropsychologische onderzoek naar ADHD (en voorlopers van de classificatie ADHD). Hieruit kon niet alleen de betrokkenheid van (fronto-parietale) aandachtsnetwerken in de hersenen worden verondersteld, maar ook delen van de hersenen die betrokken zijn bij wat we tegenwoordig executief functioneren noemen (frontale cortex en de basale ganglia – met name het striatum; Barkley, 1997; Nigg & Casey, 2005). Weer later ontstonden theorieën die ook het beloningssysteem van de hersenen impliceerden bij ADHD (orbitofrontale cortex en basale ganglia – met name de nucleus accumbens; Sagvolden et al., 2005; Tripp & Wickens, 2007). Deze ideeën hebben de vroege hypothese-gestuurde studies duidelijk bepaald. Gaandeweg ontstonden er door vroege bevindingen waarbij ook verschillen aangetroffen werden tussen groepen met en zonder ADHD in het cerebellum, ook ideeën over de betrokkenheid van connecties tussen de frontale cortex en het cerebellum. Hier gaat het met name om aspecten als motorische onhandigheid, temporele informatieverwerking (d.w.z. gevoel voor tijd en temporele verwachting). Zie hiervoor ook de sectie over neuropsychologisch onderzoek.

Hersenstructuur. Met behulp van structurele MRI (sMRI) is onderzoek gedaan naar de grootte van (onderdelen van) de hersenen bij kinderen en volwassenen met ADHD. Vroege studies vonden met verschillende methoden bij kinderen met ADHD gemiddeld een kleiner totaal hersenvolume in vergelijking met kinderen zonder ADHD, vooral toe te schrijven aan een kleiner volume van de totale grijze stof. Daarnaast vonden verschillende studies gemiddeld kleinere volumes van de frontale cortex, het striatum (met name de nucleus caudatus) en het cerebellum gevonden (De Zeeuw & Durston, 2015; Valera, Faraone, Murray, & Seidman, 2007), met een kleiner aantal studies dat wees op verkleiningen in de cortex cinguli anterior en de mediale temporaalkwab (De Zeeuw & Durston, 2015; Durston, De Zeeuw, & Staal, 2009). Ook werd verminderde dikte beschreven van de cortex, vooral in de frontale en parietale gebieden (Gallo & Posner, 2016), al werd dit niet universeel gerepliceerd en vonden andere onderzoeksgroepen bijvoorbeeld dat het vooral de grootte van de corticale oppervlakte was aangedaan op groepsniveau (Ambrosino di Bruttopilo, De Zeeuw, Wierenga, Van Dijk, & Durston, 2017). In het algemeen was er sprake van enige mate van consistentie maar ook heterogeniteit in de bevindingen van vroege studies met structurele MRI. Dat wordt onderstreept door recente studies waar de data van vele onderzoeksgroepen wereldwijd zijn samengebracht en waar blijkt dat in deze grotere samples de verschillen weliswaar nog steeds teruggevonden worden, maar bescheidener zijn dan eerder werd gedacht. Zo vond een grote wereldwijde studie relatief bescheiden verminderde subcorticale volumes van de accumbens, amygdala, caudatus, hippocampus, en putamen, die overigens bij volwassenen met ADHD niet meer teruggevonden werden (Hoogman et al., 2017). Ook bleken eerdere bevindingen met betrekking tot het cerebellum te veranderen in grotere groepen, waar vooral de cerebellaire witte stof (in plaats van grijze stof) bleek aangedaan op groepsniveau (Shaw et al., 2018).

Bovenstaande laat zien dat er in veel gevallen slechts kleine tot afwezige verschillen op groepsniveau worden gevonden waarbij het niet mogelijk is op individueel niveau middels hersenonderzoek onderscheid te maken tussen de hersenen van een kind met en zonder ADHD. Meer fijnmazig onderzoek, ook in combinatie met andere maten (b.v. genetica) zal in de toekomst duidelijk moeten maken hoe hersenontwikkeling bij ADHD het best begrepen kan worden. Een leitmotiv dat wel steeds vaker teruggezien wordt in het onderzoek naar hersenanatomie is dat verschillen die in de kindertijd worden gevonden in de volwassenheid verdwijnen of in andere vorm worden teruggevonden. Dit onderstreept het idee dat de kleine verschillen die gevonden worden wanneer de hersenstructuren van groepen kinderen met en zonder ADHD met elkaar worden vergeleken deels tijdelijk van aard zijn (Hoogman et al., 2017; Nakao et al., 2011; Shaw et al., 2007).

Hersenfunctioneren. Ook het onderzoek naar hersenfunctioneren met behulp van functionele MRI is beïnvloed door de vroege hypotheses over de betrokkenheid van de hersenen bij ADHD. Veel studies hebben zich gericht op onderzoek naar responsinhibitie, aandachtsregulatie en werkgeheugen, taken waar mensen met ADHD (op groepsniveau) slechter op presteren (De Zeeuw en Durston, 2015). Het leitmotiv dat bij een grote meta-analyse in 2012 naar voren kwam (Cortese et al., 2012) is verminderde hersenactiviteit (ten opzichte van controles), binnen de frontale cortex, pariëtale cortex en het striatum, vooral binnen twee netwerken: het fronto-pariëtalenetwerk dat van belang is voor gedragscontrole en executief functioneren; en het ventrale aandachtsnetwerk, dat meer van belang is voor basale aandacht en vigilantie/alertheid. Ook verminderde activiteit van de cortex cinguli anterior (belangrijk voor het monitoren van eigen acties in de context van complexe informatie) kwam naar voren. Opvallend hierbij waren ook weer verschillen tussen studies bij kinderen en volwassenen waarbij lagere fronto-pariëtale activiteit bij zowel kinderen als volwassenen werd teruggevonden, maar dat de lagere activiteit in het ventrale aandachtsnetwerk verdween in de volwassenheid, wat opnieuw ontwikkelingseffecten suggereert (Cortese et al., 2012). Om hierover meer zekerheid te krijgen is meer onderzoek naar hersenfunctioneren bij volwassenen met ADHD van belang.

Een meta-analyse specifiek gericht op taken waarbij beloning en bekrachtiging een rol speelde liet zien dat er bij een groep kinderen met ADHD gemiddeld sprake is van verminderde activatie van het beloningssysteem wanneer een beloning verwacht kan worden (met name het ventrale striatum, waaronder de nucleus accumbens) bij dit type taken (Plichta & Scheres, 2014), wat suggereert dat neuronaal gezien, de anticipatie op een bekrachtiging een minder sterk effect op het brein heeft bij de groep jongeren met ADHD. Er werden echter geen groepsverschillen gevonden in de reactie op de bekrachter zelf (het krijgen van de beloning). Een gerichte meta-analyse naar hersenfunctioneren bij taken waar temporele informatieverwerking belangrijk is vond op groepsniveau verminderde activatie bij ADHD in de prefrontale cortex en insula, de pariëtale cortex en het cerebellum (Hart et al., 2012).

Hersennetwerken. Met behulp van diffusie tensor imaging (DTI) zijn studies verricht naar anatomische verbindingen tussen hersengebieden bij ADHD (wittestof- banen). Het aanvankelijke beeld hiervan was dat er over hypothesegestuurde studies heen sprake leek van minder sterke verbindingen bij ADHD binnen de netwerken die bovenstaand al beschreven zijn (Konrad & Eickhoff, 2010). Hypothesevrije studies vonden eveneens minder sterke wittestof-verbindingen bij de rechter anterior corona radiata, rechter forceps minor, bilaterale capsula interna, en linker cerebellum (Van Ewijk et al, 2012). De literatuur liet echter ook veel inconsistenties zien en er waren ook studies met elkaar tegensprekende resultaten (De Zeeuw & Durston, 2015; Konrad & Eickhoff, 2010). Een recente meta-analyse laat daarbij zien dat beweging van het kind tijdens het maken van de MRI scan effect kan hebben gehad op de bevindingen van vroege studies, waardoor replicatie in toekomstig werk nog belangrijker is geworden (Aoki, Cortese, & Castellanos, 2018).

Ook naar de functionele integratie van netwerken is gekeken met behulp van fMRI, waarbij de veronderstelling is dat gebieden die tegelijk actief zijn ook samenwerken. Op die manier kan de mate van die samenwerking ook worden gekwantificeerd. De mate van samenwerking binnen verschillende netwerken lijkt op basis van de nu beschikbare literatuur gemiddeld kleiner bij ADHD (Posner, Park, & Wang, 2014, Konrad & Eickhoff, 2010). Een hypothese die met name interessant is waar het functionele netwerken aangaat, is de hypothese dat er bij ADHD moeite zou kunnen zijn om activiteit in het zogenaamde default mode netwerk te onderdrukken. Dit netwerk is actief wanneer iemand juist geen taak uitvoert en de aandacht willekeurig afdrijft. Om taakgericht te kunnen zijn wordt activiteit in dit netwerk ten faveure van bijvoorbeeld het taakgerichte executieve netwerk onderdrukt. Als zou blijken dat deze onderdrukking van het default mode netwerk inderdaad (gemiddeld genomen) minder is bij ADHD, dan zou dit een verklaring kunnen geven voor het sterker optreden van periodieke aandachtsverslappingen (Posner, Park, & Wang, 2014; zie ook de sectie neuropsychologie).

Tot slot van deze sectie benoemen we nogmaals dat recent onderzoek laat zien dat er zowel consistentie als inconsistentie bestaat in de literatuur rondom hersenanatomie en hersenfunctioneren bij (kinderen met de diagnose) ADHD. Zelfs verschillende meta-analyses van deze data lieten niet allemaal hetzelfde beeld zien. Een voorbeeld is een recente meta-analyse die rigoureus mate van convergentie heeft onderzocht tussen structurele en functionele MRI bij ADHD. Het bleek hierbij dat niet kon worden aangetoond dat verschillen in structurele hersenbouw op een betekenisvolle manier correleerden met afwijkingen in hersenfunctioneren. Anatomisch kon in deze meta-analyse zelfs geen verschil tussen ADHD en controlegroepen worden aangetoond en eerdere bevindingen met functionele MRI konden slechts met moeite en deels alleen voor mannelijke deelnemers worden gerepliceerd (Samea et al., 2019). Hierbij moet worden aangetekend, dat deze meta-analyse een zeer specifieke methode gebruikte, die afwijkt van eerdere meta-analyses. Hoewel veel van de hoofdlijnen over verschillende meta-analyses heen wel blijven staan, zal de toekomst de consistentie hiervan dus nog meer moeten aantonen. Daarbij is het ook van belang te benadrukken dat we het bij studies naar de hersenen altijd hebben over verschillen op groepsniveau (dus gemiddelden), waarbij de variatie binnen een groep (ADHD of controle) altijd groter is dan het verschil tussen de groepen. Als gevolg daarvan lijkt het voorlopig niet heel waarschijnlijk dat er een diagnostische rol voor deze technieken is weggelegd in de klinische praktijk en/of dat we kunnen spreken van een ‘hersenstoornis’ bij ADHD. De definitie van een hersenstoornis is namelijk dat er bij alle patiënten dezelfde soort aantoonbare -en voor deze aandoening typische- afwijkingen in het hersenweefsel en/of hersenfunctioneren worden gevonden, zoals dat bijvoorbeeld bij epilepsie of hersentumoren bekend is. Dit is in relatie tot ADHD –of andere psychische diagnoses- niet gevonden.

Neuropsychologie

Neuropsychologische theorieën over ADHD gaan ervan uit dat de problemen die kinderen met ADHD in hun dagelijkse leven ondervinden breed zijn te herleiden zijn tot stoornissen in spraak en taal, geheugen, motorische controle, de snelheid van informatieverwerking, executieve functies en werkgeheugen, temporele informatieverwerking, aandachtsregulatie en/of beloningsgevoeligheid/motivatie regulatie (zie voor review Faraone et al., 2015). Recenter wordt duidelijk dat er gemiddeld genomen ook sprake is van problemen op sociaal-cognitief vlak, zoals een verminderd vermogen om emoties waar te nemen in gezichtsuitdrukkingen of de stem (Waddington et al., 2018). Gemiddeld genomen worden er op deze cognitieve gebieden inderdaad zwakkere prestaties gemeten wanneer kinderen met ADHD worden vergeleken met kinderen zonder ADHD. Deze groepsverschillen zijn doorgaans groter dan de groepsverschillen die worden gevonden wanneer kinderen met en zonder ADHD met elkaar worden vergeleken op basis van hersenonderzoek of genetisch onderzoek. Echter, binnen de groep kinderen met ADHD bestaan grote verschillen in de aard en ernst van neuropsychologische problemen en er is tevens een grote overlap in neuropsychologisch functioneren met kinderen zonder ADHD. Er zijn ook kinderen met ADHD die geen neuropsychologische problemen laten zien of zelfs sterke neuropsychologische functies hebben, net zoals dat er kinderen zijn met vrij forse neuropsychologische problemen zonder dat ze ADHD hebben (van Hulst et al., 2015; Rommelse et al., 2016). Op basis van enkel een neuropsychologisch onderzoek kan daarmee nooit geconcludeerd worden of er wel of geen sprake is van ADHD, zelfs niet wanneer volgehouden aandacht wordt gemeten, een kerncomponent van ADHD. Het lijkt wel zo te zijn dat tijdens bepaalde periodes in de ontwikkeling waarbij er normatief gezien weinig veranderingen optreden in bepaalde cognitieve functies, de verschillen tussen kinderen met en zonder ADHD duidelijker aanwezig zijn (Pauli-Pott & Becker, 2015). Een neuropsychologisch onderzoek leent zich buitengewoon goed om een cognitief sterkte-zwakte profiel op te stellen dat behulpzaam kan zijn in de behandeling. Daarnaast biedt het een extra mogelijkheid om het kind nauwkeurig te observeren en maakt het de diagnose ADHD waarschijnlijker wanneer er duidelijk sprake is van aandachtsproblemen, een impulsieve werkhouding en motorische onrust. Ook toont onderzoek aan dat kinderen die duidelijk neuropsychologische problemen hebben, vaker een ongunstiger beloop van de ADHD gedragingen hebben dan kinderen die geen neuropsychologische problemen hebben (Van Lieshout et al., 2013, 2017).

Op het gebied van diagnostiek en behandeling van neuropsychologische problemen bij kinderen met ADHD (en andere ontwikkelingsproblemen) is de laatste decennia het nodige ontwikkeld. Het behandelen van neuropsychologische problemen leidt niet zonder meer tot het verminderen van ADHD symptomen. Er lijkt geen één op één verband te bestaan tussen neuropsychologische problemen enerzijds, en ADHD symptomen anderzijds. Eerder wordt gedacht dat neuropsychologische problemen bijkomend aan de ADHD gedragingen als een extra comorbiditeit gezien kunnen worden (zie onder) (Rommelse et al., 2016). Sterke neuropsychologische functies kunnen mogelijk als ‘buffer’ dienen tegen de kwetsbaarheid om ADHD te ontwikkelen en/of kunnen compensatoir worden ingezet, met name bij jonge kinderen met ADHD (Van Lieshout et al., 2013), zodat de gevolgen van ADHD op het dagelijks functioneren minder ernstig zijn. Er lijkt steun voor deze hypothese te bestaan: vooral kinderen die met ADHD gedragingen worden aangemeld voor diagnostiek hebben neuropsychologische problemen. Kinderen met vergelijkbare ADHD gedragingen die niet voor diagnostiek worden aangemeld (en dus waarschijnlijk geen/minder lijdensdruk hebben t.g.v. het gedrag) hebben minder vaak neuropsychologische problemen (Rommelse et al., 2016).

Duidelijk is dat er -net als op het niveau van erfelijke en omgevingsfactoren en hersenmaten- niet één neuropsychologische functie is die bij alle kinderen met ADHD zwakker is ontwikkeld. Onderzoek laat zien dat -wanneer er sprake is van zwakker ontwikkelde neuropsychologische functies- grofweg een opdeling gemaakt kan worden in domeinen die vaker dan gemiddeld zwakker zijn ontwikkeld bij kinderen met ADHD (Faraone et al., 2015).

Een eerste belangrijk domein betreft de basale reactiesnelheid en stabiliteit van reactiesnelheid (Pauli-Pott & Becker, 2015). Een subgroep kinderen met ADHD is opvallend traag en variabel in de snelheid waarmee ze kunnen reageren op aangeboden informatie. Waanneer er sprake is van extreme traagheid en instabiliteit kan -in combinatie met andere aanwijzingen- sprake zijn van het zogeheten ‘sluggish cognitive type’ (Becker et al., 2016). Deze kinderen zijn doorgaans juist niet impulsief of hyperactief, maar missen veel informatie. Wanneer informatie op een -voor andere kinderen- gemiddeld tempo wordt aangeboden, gaat dit vaak te snel voor deze kinderen, waardoor ze fouten gaan maken. Vaak is er sprake van een laaggemiddeld tot beneden gemiddeld intelligentieniveau, maar dit hoeft zeker niet altijd het geval te zijn. Deze basale informatieverwerkingsproblemen hebben bijna altijd een negatief effect op andere cognitieve functies, zoals geheugen of executieve functies. Daarnaast lijkt het dat kinderen een disbalans laten zien tussen snelheid en nauwkeurigheid van werken (Vallesi et al., 2013), waarbij ze wanneer ze afwisselend wordt gevraagd zo snel mogelijk te reageren of zo nauwkeurig mogelijk te werken. Een groot deel van deze kinderen heeft moeite om hun snelheid en/of nauwkeurigheid aan te passen aan de instructies. Het is niet moeilijk om de impact in te schatten van deze verkeerd afgestelde snelheids-nauwkeurigheidsbalans op gedrag en leervermogen.

Tot tweede cognitief domein wat -zoals te verwachten- vaker dan gemiddeld zwakker is ontwikkeld is de aandachtsregulatie zoals bemeten op taken waarbij de aandacht gedurende langere tijd vastgehouden moet worden tijdens weinig motiverende omstandigheden, al dan niet in combinatie met het negeren van afleidingen (Huang-Pollock et al., 2012). Kinderen met ADHD maken gemiddeld genomen meer fouten, missen informatie en zijn trager en onvoorspelbaarder in hun reactiesnelheid op dergelijke taken dan kinderen zonder ADHD. Zoals echter hierboven al beschreven werd, zijn er grote verschillen tussen kinderen met ADHD in de mate van neuropsychologische problemen die zij laten zien en kan een kind bij wie forse aandachtsproblemen gerapporteerd worden door ouders en/of leerkracht prima presteren op een dergelijke taak. Het is in dat geval goed mogelijk dat bij dit kind aan de gedragsmatige uiting van aandachtsproblemen andere hersenprocessen ten grondslag liggen dan aandachtsregulatie. Vanzelfsprekend echter, zijn ook problemen in aandachtsregulatie uitgebreid bij ADHD beschreven.

Een derde domein dat vaker dan gemiddeld zwakker is ontwikkeld bij kinderen met ADHD zijn de executieve functies (EF). Executieve functies is een verzamelnaam voor cognitieve controleprocessen die noodzakelijk zijn voor het reguleren van gedrag, gedachten en emoties; ze stellen ons in staat tot zelfcontrole (Diamond, 2013). Hiermee is het mogelijk plannen te maken alvorens deze uit te voeren om aldus te anticiperen op het handelen, alternatieven te overdenken en te overwegen, het eigen en andermans gedrag te monitoren en het eigen gedrag aan te passen aan veranderende situaties. Maar ook om over de eigen gedachten te reflecteren, een metacognitieve vaardigheid waarmee strategieën en kennis bedoeld worden die betrokken zijn bij de ordening en beoordeling van het denken zelf (Wells & Cartwright-Hattona, 2004). Kinderen met ADHD laten gemiddeld genomen vaker problemen zien op het gebied van werkgeheugen, impulscontrole en inhibitie (Kasper et al., 2012; Willcutt et al., 2012). Deze problemen lijken echter milder te worden tijdens de ontwikkeling, waarbij op jonge volwassenheid een kleiner deel hier nog problemen in ondervindt (Van Lieshout et al., 2019).

Een vierde cognitief domein is de veranderde gevoeligheid voor bekrachtiging (zie voor een overzicht Luman et al., 2005; 2010). Een deel van de kinderen met ADHD reageert gemiddeld genomen anders op beloningen dan kinderen zonder ADHD. Niet alleen hebben zij een voorkeur voor directe beloningen en een afkeer van uitgestelde beloningen, maar het lijkt er sterk op dat kinderen met ADHD meer profiteren van ‘externe bekrachtigers’ zoals feedback/beloning van een ouder of leerkracht om optimaal te presteren, hun aandacht vast te houden en om gepast gedrag te laten zien. Wanneer bekrachtigers sterk en frequent zijn, dan kan dat de motivationele toestand van kinderen met ADHD optimaliseren en kan het hun cognitieve prestaties dichter bij het niveau brengen van kinderen zonder ADHD (Dovis, Van der Oord, Wiers & Prins, 2012; Geurts, Luman & Van Meel, 2008; Luman et al., 2005).

Een ander belangrijk gebied van cognitief functioneren waarop verschillen worden gezien tussen groepen kinderen met ADHD en zonder ADHD is op het gebied van temporele informatieverwerking. Het gaat dan om zowel de perceptie van tijd en tijdsduur als de productie van tijd (Toplak et al., 2006). Voorbeelden van taken waarop dit duidelijk wordt is het beoordelen of twee aangeboden tijdsduren gelijk zijn aan elkaar, of het reproduceren van een tijdsduur van 1 seconde (door een knop ingedrukt te houden. Hoewel er inmiddels een aanzienlijke literatuur rond dit onderwerp is opgebouwd is het nog niet geheel duidelijk hoe de basale verschillen in temporele informatieverwerking bij ADHD betekenisvol kunnen worden gelinkt aan gevoel voor tijd en plannen in het dagelijks leven. Dit wordt in theorie geassocieerd met observaties uit het dagelijks leven bij ADHD, zoals het minder goed aanvoelen van timing (bijvoorbeeld in een gesprek), en het minder goed kunnen opbouwen van verwachtingen over wanneer iets gaat gebeuren (Durston, Van Belle en De Zeeuw, 2011). Een recente studie (Shapiro & Huang-Pollock, 2019) laat zien dat deze timingproblemen mogelijk te maken hebben met een tragere mate van beslissingen nemen, in plaats van een verstoorde interne klok/ foutieve perceptie van tijdsduur.